Sindrom kolinergik: penyebab dan gejala umum
Ada beberapa neurotransmitter yang berpengaruh pada tubuh kita, mengatur jiwa kita dan perilaku kita. Salah satu yang utama adalah asetilkolin , yang mendasar dalam aktivitas korteks serebral dan dalam realisasi sejumlah besar proses mental dan fisik. Contohnya adalah perhatian, kesadaran, memori dan aktivasi otot.
Namun, kelebihan zat ini bisa berbahaya atau bahkan mematikan, set perubahan yang disebut sindrom kolinergik .
- Artikel Terkait: "Jenis neurotransmiter: fungsi dan klasifikasi"
Apa itu sindrom kolinergik?
Sindrom kolinergik disebut sebagai perubahan atau gejala yang ditimbulkan oleh stimulasi berbagai reseptor asetilkolin dalam tubuh sebelum kelebihan zat ini. Keracunan terjadi, biasanya karena paparan atau administrasi zat eksternal yang menghasilkan kelebihan tersebut.
Di antara mereka, yang overdosis obat-obatan tertentu dengan aksi kolinergik seperti pilocarpine (obat glaukoma juga digunakan untuk pengobatan mulut kering di berbagai gangguan), betanecol (untuk digunakan dalam megacolon dan masalah vesikuler) atau obat yang menghambat antikolinesterase seperti yang digunakan untuk melawan penyakit Alzheimer (misalnya rivastigmine), mengingat penggunaannya yang berlebihan dan dalam jumlah yang berlebihan dalam kaitannya dengan waktu di mana mereka bertindak pada organisme.
Ini juga bisa disebabkan oleh keracunan dari pestisida dan insektisida. Kami juga dapat menemukan kasus berasal dari kelebihan nikotin atau konsumsi beberapa jamur beton dan jamur seperti amanita muscaria.
Sindrom kolinergik berpotensi fatal, tentu memerlukan perhatian medis. Gejala yang paling umum adalah sekresi cairan berlebih (air liur, air mata, keringat, lendir dan selaput lendir pada tingkat saluran pernapasan ...), nyeri otot dan kelumpuhan (yang mungkin termasuk otot yang memungkinkan bernapas) dan gangguan kardiorespirasi .
Takikardia cenderung muncul pada awalnya yang dapat berevolusi menjadi bradikardia (yaitu, percepatan irama jantung yang dapat menjadi tertunda) dan kesulitan bernapas (termasuk bronkospasme yang mencegah berlalunya udara ke paru-paru). dapat berakhir dengan penangkapan kardiorespirasi dan kematian jika tidak dibantu bernapas . Muntah, lesu, bingung, dan diare juga sering terjadi.
- Anda mungkin tertarik: "Acetylcholine (neurotransmitter): fungsi dan karakteristik"
Gejala utama tergantung pada aktivasi reseptor spesifik
Asetilkolin memiliki reseptor yang berbeda dalam sistem saraf, termasuk reseptor nikotinik dan muskarinik. Dalam pengertian ini, sindrom kolinergik dapat muncul di mana hanya satu jenis reseptor yang terpengaruh, atau mengikuti proses tergantung pada jenis reseptor yang diaktifkan. Biasanya urutan berikut biasanya terjadi.
1. Sindrom kolinergik Nicotinic
Jenis sindrom kolinergik ini ditandai dengan adanya nyeri otot, kram dan kelumpuhan, takikardia dan hipertensi yang dapat diikuti oleh bradikardia, hiperglikemia, dan kelebihan kalsium. Kehadiran midriasis (yaitu pelebaran pupil) pada saat-saat pertama keracunan akut juga sangat khas.
Namun, midriasis ini hanya awal, karena seiring waktu sistem saraf simpatik diaktifkan untuk menghasilkan miosis (kontraksi abnormal pupil). Otot melemah dan refleks hilang.
2. Sindrom kolinergik muskarinik
Pada tahap ini, efeknya disebabkan oleh aktivasi reseptor muskarinik yang berlebihan. Myosis atau kontraksi pupil muncul, penglihatan kabur, penurunan denyut jantung atau bradikardia, lakrimasi, air liur (air liur berlebihan), inkontinensia, mual dan muntah, dan masalah pernapasan yang dapat menyebabkan pernafasan. Ada juga hipotermia dan masalah seperti hipotensi.
3. Sindrom kolinergik sentral atau neurologis
Adalah biasa bahwa di samping sindrom neurologis tersebut muncul, yang terdiri dari penampilan sakit kepala, iritabilitas, hipotermia , perubahan kesadaran yang dapat mencapai koma, kejang, depresi kardiorespirasi dan bahkan kematian.
- Mungkin Anda tertarik: "11 jenis sakit kepala dan karakteristiknya"
Pengobatan
Seperti yang telah kami tunjukkan sebelumnya, sindrom kolinergik membutuhkan perawatan medis segera karena potensinya menyebabkan kematian penderitanya.
Langkah pertama yang harus diikuti adalah stabilisasi pasien dalam hal menjaga jantung dan laju pernapasannya terkendali dan, jika perlu, menggunakan langkah-langkah dukungan hidup dan bahkan bantuan pernapasan. Pemberian oksigen sangat penting. Dalam kasus yang parah, intubasi pasien mungkin diperlukan, dan penghapusan sekresi berlebih oleh ini atau rute lainnya.
Selanjutnya di tingkat farmakologi pemberian atropin biasanya dilihat sebagai solusi untuk gejala muskarinik bersama dengan zat yang mengaktifkan kembali atau mempotensiasi cholinesterases (enzim alami yang mendegradasi asetilkolin dalam tubuh kita) untuk meredakan gejala nikotinik. Penggunaan diazepam atau obat penenang lainnya mungkin diperlukan dalam kasus di mana kejang muncul untuk menurunkan tingkat aktivasi.
Referensi bibliografi:
- Bargull-Díaz, I.C.; Lozano, N.; Pinto, J.K. & Aristizábal, J.J. (2012) .Intermediate syndrome pada keracunan organophosphate akut: laporan kasus. Kedokteran U.P.B. 31 (1): 53-58.
- Gervilla, J.; Otal, J.; Torres, M. dan Durán, J. (2007). Keracunan organofosfor. SEMERGEN; 33: 21-3.
- Moreno, A. (2014). Sindrom racun utama dan obat penawar. Rumah Sakit 12 Oktober.
