Benarkah alkohol membunuh neuron di otak?

Salah satu tujuan utama dan terbaru neurologi adalah mempelajari efek beracun atau berbahaya dari zat psikotropika di otak. Melalui penyelidikan yang berbeda, ada kemungkinan untuk mengetahui beberapa konsekuensi dari mengkonsumsi senyawa kimia yang berlebihan seperti etanol.

Dari sana keyakinan bahwa alkohol membunuh neuron telah menjadi sangat populer . Sejauh mana itu benar? Mari kita lihat di teks berikut.

• Artikel Terkait: "Alkoholisme: ini adalah efek ketergantungan pada minum"

Bagaimana neuron mati?

Untuk memulai kita akan mengingat secara singkat siklus hidup neuron dan apa yang kita pahami dengan "kematian neuronal". Seperti halnya populasi sel yang berbeda yang membentuk tubuh kita, sel-sel saraf (neuron) bertindak dengan mekanisme proliferasi yang mencakup hilangnya sel, pembaruan dan diferensiasi.

Kematian sel didefinisikan sebagai penghentian proses biologis oleh perubahan morfologis, fungsional dan biokimia yang tidak dapat diubah yang mencegahnya melakukan fungsi vital (Sánchez, 2001). Ini dianggap, dalam pengertian ini, bahwa kematian neuronal telah terjadi ketika sel saraf kehilangan kemampuan untuk membangun koneksi interstisial yang memadai.

• Anda mungkin tertarik: "Bagian otak manusia (dan fungsi)"

Dua jenis utama kematian neuronal

Kematian saraf adalah ketika karakteristiknya secara signifikan dimodifikasi, menghambat kemampuan untuk berfungsi . Dan yang terakhir tidak selalu sesuai dengan penurunan volume sel di dalam area yang terpengaruh. Mari kita lihat sekarang dua tipe utama kematian neuronal:

1. Apoptosis

Juga dikenal sebagai kematian neuronal terprogram. Ini memiliki tujuan adaptif, yaitu, berfungsi untuk mempertahankan hanya koneksi yang paling sering digunakan dan terjadi terutama pada tahun-tahun pertama pembangunan .

2. Nekrosis

Ini terdiri atas hilangnya fungsi neuron karena pengaruh faktor eksternal. Dalam proses ini sel-sel tidak selalu fagositosis (Artinya, mereka tidak sepenuhnya hancur di dalam organisme, yang dapat membawa komplikasi medis lainnya), tetapi mereka dianggap mati karena kehilangan kemampuan untuk diaktifkan dan menghasilkan koneksi satu sama lain.

Kata di atas kita akan melihat apa mekanisme beracun yang menghasilkan konsumsi alkohol dan jika yang terakhir memiliki kapasitas untuk menghasilkan proses apoptosis atau nekrosis.

Mekanisme beracun konsumsi alkohol sering

Efek racun dari etanol (alkohol untuk penggunaan rekreasi) bervariasi sesuai dengan wilayah spesifik otak di mana mereka bertindak. Juga Mereka bervariasi sesuai dengan usia atau tahap perkembangan, dosis dan durasi eksposur .

Ketika datang ke otak dewasa, paparan kronis atau intens etanol dapat menyebabkan penyakit yang berbeda, baik dari sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer, serta otot rangka (de la Monte dan Krill, 2014).

Konsekuensinya adalah bahwa, dalam jangka panjang, konsumsi alkohol yang berlebihan secara signifikan mengubah fungsi eksekutif. Dengan kata lain, alkohol dapat menghasilkan aktivitas degeneratif dari sistem saraf, karena secara bertahap merusak fungsi neuron, termasuk kemampuan bertahan hidup neuron, migrasi sel dan struktur sel glial. Tanpa ini berarti bahwa neuron selalu hancur, ya ini dapat mengimplikasikan hilangnya fungsi definitifnya, yang masuk ke dalam definisi kematian neuronal .

Ini karena, di antara banyak hal lainnya, konsumsi alkohol yang berlebihan menghasilkan kekurangan tiamin, yang merupakan vitamin B kompleks, penting dalam konduksi sinyal saraf dan dalam memasok energi ke otak.

Defisiensi tiamin mengurangi kadar protein di talamus dan juga memodifikasi tingkat neurotransmitter di hippocampus dan korteks serebri. Sebagai akibatnya, ia menghasilkan perubahan dalam memori khusus dan meningkatkan perilaku persuasif. Demikian juga, beberapa konsekuensi jangka panjang termasuk hilangnya fungsi yang diperlukan untuk kelangsungan hidup plastisitas dan neuronal.

Paparan alkohol pada periode peri dan postnatal

Ada sejumlah besar literatur ilmiah yang melaporkan beberapa konsekuensi sering terpapar alkohol, baik pada tahap akhir periode perinatal dan pada tahun-tahun pertama kehidupan (periode di mana otak manusia terjadi).

Selama tahap awal perkembangan postnatal ketika ada ledakan sinaptogenesis, pembentukan sinapsis atau hubungan antara neuron. Beberapa penelitian setuju bahwa etanol (yang memiliki sifat antagonis reseptor glutamat - neurotransmitter rangsang utama di otak -), memicu proses apoptosis yang berbahaya dan meluas . Hal ini karena aktivitas antagonis seperti nikmat neurodegeneration eksitotoksik dan penghambatan abnormal aktivitas neuronal.

Dengan kata lain, etanol mencegah pelepasan glutamat, yang pada gilirannya menghambat pembentukan sinapsis, mendukung proses kematian neuronal yang tidak perlu diprogram. Di atas telah diterima sebagai salah satu penjelasan yang mungkin untuk pengurangan massa otak dan sindrom alkohol janin manusia pada bayi baru lahir.

Perlu disebutkan bahwa ketidakdewasaan neuronal, karakteristik dari tahun-tahun pertama perkembangan manusia, sangat sensitif terhadap agen lingkungan yang berbeda yang dapat menghasilkan modifikasi berbahaya dalam koneksi sinaptik. Di antara agen-agen ini adalah etanol, tetapi bukan satu-satunya, dan itu juga bisa berasal dari emiter berbeda, sering di luar kehamilan itu sendiri atau pada anak itu sendiri.

Beberapa efek berbahaya alkohol dalam pekerja

Menurut Suzanne M. de la Monte dan Jillian J. Krill (2014), penyebab degenerasi otak dan atrofi pada orang dengan alkoholisme terus diperdebatkan dalam komunitas ilmiah .

Dalam ulasannya tentang Human Neuropathology Terkait dengan Alkohol, yang diterbitkan dalam jurnal Acta Neuropathologica, kita diberitahu bahwa jaringan utama yang konsumsi alkohol yang berkepanjangan mempengaruhi di otak dewasa adalah sebagai berikut: purkinje dan sel granular, dan serat zat putih. Kami akan menjelaskan secara singkat apa yang ada di atas.

1. Berkurangnya materi putih

Reaksi beracun yang paling terlihat dan dipelajari di otak orang-orang yang mengonsumsi alkohol berlebihan adalah penurunan zat putih. Manifestasi klinis yang berasal dari rentang ini dari deteriorasi halus atau tidak terdeteksi, ke Keausan kognitif dengan defisit penting dalam fungsi eksekutif . Temuan ilmiah menunjukkan bahwa atrofi kortikal akibat konsumsi alkohol yang berlebihan dikaitkan dengan hilangnya sinapsis yang pasti atau dengan kerusakan signifikan pada fungsi mereka.

• Mungkin Anda tertarik: "Substansi putih otak: struktur dan fungsi"

2. Sel granular dan sel purkinje

Sel-sel granular adalah yang terkecil dari otak. Mereka ditemukan di berbagai bagian otak kecil, berbatasan dengan sel purkinje, yang merupakan jenis neuron yang dikenal sebagai GABAergic. Yang terakhir adalah beberapa neuron terbesar yang telah ditemukan sejauh ini.

Di antara hal-hal lain, mereka bertanggung jawab untuk mengatur fungsi sensorik dan motorik. Konsumsi alkohol secara teratur yang berlangsung antara 20 hingga 30 tahun menghasilkan penurunan 15% dalam sel Purkinje, sementara konsumsi yang tinggi selama tahun yang sama menghasilkan 33,4% (de la Monte dan Krill, 2014). Degenerasi sel-sel ini di vermis (ruang yang membagi dua belahan otak) berkorelasi dengan perkembangan ataksia; sementara kehilangan di lobus lateral telah dikaitkan dengan perubahan kognitif.

Singkatnya

Singkatnya kita dapat mengatakan alkohol itu itu dapat menghasilkan kerusakan sementara dan permanen dalam aktivitas sel-sel saraf, produk modifikasi penting dalam struktur sel-sel ini dan kemampuan mereka untuk menjalin komunikasi.

Untuk sebagian besar keparahan kerusakan tergantung pada durasi paparan alkohol, serta usia orang dan area spesifik otak di mana kerusakan telah terjadi.

Jika kerusakan itu permanen maka itu adalah kematian neuronal, tetapi ini hanya dipelajari dalam kasus orang yang mengkonsumsi etanol tidak hanya rekreasi, tetapi berlebihan dan berkepanjangan. Demikian juga, hilangnya aktivitas neuronal terprogram akibat paparan alkohol selama periode perinatal dan pada organisme dengan beberapa tahun kehidupan telah dipelajari.

Dalam kasus konsumsi berlebihan dan berkepanjangan di masa dewasa, itu adalah neuronal necrosis karena excitotoxicity; sedangkan dalam kasus paparan selama perkembangan peri dan postnatal itu adalah apoptosis non-adaptif. Dalam pengertian ini, alkohol yang dikonsumsi berlebihan selama bertahun-tahun, serta kontak yang sangat awal dengan zat ini, dapat memiliki konsekuensi kematian neuron, di antara konsekuensi lain yang berbahaya bagi kesehatan.

Referensi bibliografi:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Neuropatologi terkait alkohol manusia. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Apoptosis yang Diinduksi Obat: Mekanisme Alkohol dan Banyak Obat Lain Dapat Mengganggu Perkembangan Otak. Ilmu Otak, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol meningkatkan neurosteroidogenesis dalam neuron piramidal hippocampal oleh aktivasi reseptor NMDA paradoksal. Jurnal Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptosis pada steatohepatitis alkohol dan nonalkohol. Perbatasan dalam Bioscience, 10: 3093-3099.
• Dia, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Paparan alkohol kronis mengurangi neurogenesis hippocampal dan pertumbuhan dendritik neuron yang baru lahir. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Wawasan Baru dan Masalah Baru dalam Neurotoksikologi Perkembangan. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mekanisme Kerusakan Akibat Alkohol pada Sistem Saraf yang Sedang Berkembang. Penelitian dan Kesehatan Alkohol. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Mekanisme pengaturan kematian sel non-nekrotik. Journal of Biomedical Research Kuba, 20 (4): 266-274.

Kesan dan bahaya syabu kepada penyalahguna (April 2024).