Otak mengandung ribuan dan ribuan interkoneksi antara neuron-neuronnya, yang dipisahkan oleh ruang kecil yang dikenal sebagai sinapsis. Di sinilah transmisi informasi lewat dari neuron ke neuron .

Untuk beberapa waktu sekarang telah terlihat bahwa aktivitas sinaps tidak statis, artinya, tidak selalu sama. Ini dapat ditingkatkan atau dikurangi sebagai konsekuensi dari rangsangan eksternal, seperti hal-hal yang kita jalani. Kualitas ini mampu memodulasi sinaps yang dikenal sebagai plastisitas otak atau neuroplastisitas.

Sampai saat ini, telah diasumsikan bahwa kemampuan untuk memodulasi sinaps berfungsi aktif dalam dua kegiatan yang penting untuk perkembangan otak sebagai pembelajaran dan memori. Saya katakan sampai sekarang, karena ada arus alternatif baru untuk skema penjelasan ini, yang menurutnya untuk memahami fungsi memori, sinaps tidak begitu penting seperti yang biasanya diyakini.

Sejarah sinapsis

Berkat Ramón y Cajal, kita tahu bahwa neuron tidak membentuk jaringan yang seragam, tetapi semuanya dipisahkan oleh ruang interneuronal, tempat mikroskopis yang kemudian disebut Sherrington sebagai "sinapsis". Beberapa dekade kemudian, psikolog Donald Hebb akan menawarkan teori yang menurutnya sinapsis tidak selalu sama dalam waktu dan dapat dimodulasi, yaitu, ia berbicara tentang apa yang kita kenal sebagai neuroplastisitas: Dua atau lebih neuron dapat menyebabkan hubungan di antara mereka untuk mengkonsolidasikan atau menurunkan , membuat saluran komunikasi tertentu lebih sering daripada yang lain. Sebagai fakta yang aneh, lima puluh tahun sebelum menerapkan teori ini, Ramón y Cajal meninggalkan bukti keberadaan modulasi ini dalam tulisan-tulisannya.

Hari ini kita tahu dua mekanisme yang digunakan dalam proses plastisitas otak: Potensiasi jangka panjang (LTP), yang merupakan intensifikasi sinaps antara dua neuron; dan depresi jangka panjang (LTD), yang merupakan kebalikan dari yang pertama, yaitu, pengurangan dalam transmisi informasi.

Memori dan ilmu saraf, bukti empiris dengan kontroversi

Belajar adalah proses di mana kita menghubungkan hal-hal dan peristiwa-peristiwa dalam hidup untuk memperoleh pengetahuan baru. Memori adalah aktivitas mempertahankan dan mempertahankan pengetahuan yang dipelajari seiring waktu. Sepanjang ratusan sejarah percobaan telah dilakukan untuk mencari tahu bagaimana otak melakukan dua kegiatan ini.

Klasik dalam penelitian ini adalah karya Kandel dan Siegelbaum (2013) dengan invertebrata kecil, siput laut yang dikenal sebagai Aplysia. Dalam penyelidikan ini, mereka melihat bahwa perubahan dalam konduktivitas sinaptik dihasilkan sebagai konsekuensi dari bagaimana hewan merespon lingkungan , menunjukkan bahwa sinaps terlibat dalam proses belajar dan menghafal. Tetapi eksperimen yang lebih baru dengan Aplysia oleh Chen et al. (2014) telah menemukan sesuatu yang bertentangan dengan kesimpulan yang dicapai sebelumnya. Studi ini mengungkapkan bahwa memori jangka panjang bertahan pada hewan dalam fungsi motorik setelah sinapsanya dihambat oleh obat-obatan, menimbulkan keraguan pada gagasan bahwa sinaps berpartisipasi dalam seluruh proses memori.

Kasus lain yang mendukung ide ini muncul dari percobaan yang diajukan oleh Johansson et al. (2014). Pada kesempatan ini sel Purkinje dari otak kecil dipelajari. Sel-sel ini memiliki fungsi di antara mereka untuk mengendalikan ritme gerakan, dan dirangsang secara langsung dan di bawah penghambatan sinapsis oleh obat-obatan, terhadap semua prognosis, sel-sel ini terus mengatur kecepatan. Johansson menyimpulkan bahwa ingatannya tidak dipengaruhi oleh mekanisme eksternal, dan bahwa itu adalah sel Purkinje sendiri yang mengendalikan mekanisme secara individual, terlepas dari pengaruh sinapsis.

Akhirnya, sebuah proyek oleh Ryan et al. (2015) disajikan untuk menunjukkan bahwa kekuatan sinaps bukanlah titik penting dalam konsolidasi memori. Menurut karyanya, ketika menyuntikkan protein inhibitor pada hewan, amnesia retrograde diproduksi, yaitu, mereka tidak dapat mempertahankan pengetahuan baru. Tetapi jika dalam situasi yang sama ini, kita menerapkan kilatan cahaya kecil yang merangsang produksi protein tertentu (metode yang dikenal sebagai optogenetics), kita dapat mempertahankan memori meskipun blokade kimia yang diinduksi.

Belajar dan memori, mekanisme bersatu atau independen?

Untuk menghafal sesuatu, pertama-tama kita harus belajar tentang itu . Saya tidak tahu apakah itu karena ini, tetapi literatur ilmu syaraf saat ini cenderung menempatkan kedua istilah ini bersama dan percobaan yang didasarkan mereka biasanya memiliki kesimpulan yang ambigu, yang tidak memungkinkan untuk membedakan antara proses pembelajaran dan memori, sehingga sulit untuk dipahami jika mereka menggunakan mekanisme umum atau tidak.

Contoh yang baik adalah karya Martin dan Morris (2002) dalam studi hippocampus sebagai pusat pembelajaran. Basis penelitian difokuskan pada reseptor N-Methyl-D-Aspartate (NMDA), protein yang mengenali neurotransmitter glutamat dan berpartisipasi dalam sinyal LTP. Mereka menunjukkan bahwa tanpa potensiasi jangka panjang dalam sel-sel hipotalamus, tidak mungkin untuk mempelajari pengetahuan baru. Percobaan terdiri dari pemberian bloker reseptor NMDA pada tikus, yang tertinggal dalam drum air dengan rakit, karena tidak dapat mempelajari lokasi rakit dengan mengulangi tes, tidak seperti tikus tanpa inhibitor.

Penelitian selanjutnya mengungkapkan bahwa jika tikus menerima pelatihan sebelum pemberian inhibitor, tikus "mengkompensasi" hilangnya LTP, yaitu, ia memiliki memori. Kesimpulan yang ingin kami tunjukkan adalah itu LTP berpartisipasi aktif dalam pembelajaran, tetapi tidak begitu jelas bahwa ia melakukannya dalam pencarian informasi .

Implikasi plastisitas otak

Ada banyak eksperimen yang menunjukkan hal itu neuroplastisitas berpartisipasi aktif dalam perolehan pengetahuan baru , misalnya kasus yang disebutkan di atas atau dalam penciptaan tikus transgenik di mana gen untuk produksi glutamat dihilangkan, yang sangat menghambat pembelajaran hewan.

Sebaliknya, peran Anda dalam memori mulai menjadi lebih meragukan, karena Anda telah membaca dengan beberapa contoh yang dikutip. Sebuah teori mulai muncul bahwa mekanisme memori berada di dalam sel bukan di sinapsis. Tapi seperti yang dikemukakan oleh psikolog dan neuroscientist Ralph Adolph, ilmu saraf akan memecahkan bagaimana belajar dan memori bekerja dalam lima puluh tahun ke depan , yaitu, hanya waktu yang menjelaskan segalanya.

Referensi bibliografi:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., dan Glanzman, D.L. (2014). Pemulihan kembali memori jangka panjang setelah penghapusan ekspresi perilaku dan sinaptiknya di Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., dan Hesslow, G. (2014). Jejak memori dan mekanisme waktu dilokalisasi ke sel Purkinje cerebellar. Proc. Natl. Acad. Sci. A.S. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R., dan Siegelbaum, S. A. (2013). "Mekanisme seluler penyimpanan memori implisit dan dasar biologis individualitas," dalam Prinsip Ilmu Saraf, 5th Edn., Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA, dan AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S. J., dan Morris, R. G. M. (2002). Kehidupan baru dalam ide lama: plastisitas sinaptik dan hipotesis memori ditinjau kembali. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A., dan Tonegawa, S. (2015). Sel Engram mempertahankan memori di bawah retrograde amnesia. Sains 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.