Teori malaise of depression: apa itu, dan bagaimana itu menjelaskan gangguan ini
Di Spanyol, lebih dari 2,4 juta orang menderita depresi di hari ke hari, ini berarti bahwa lebih dari 5,2% penduduk Spanyol hidup berdampingan dengan perasaan kesedihan dan kesedihan akut yang mengganggu atau membuat tidak mungkin untuk menjalani hidup mereka Biasanya
Meskipun tingginya insiden gangguan ini atau kondisi emosional, masih ada perbedaan pendapat dalam komunitas ilmiah tentang penyebab sebenarnya dari hal ini. Salah satu dari teori-teori ini adalah teori depresi malaise , yang kami jelaskan di seluruh artikel ini.
- Anda mungkin tertarik: "Depresi berat: gejala, penyebab dan pengobatan"
Apa teori malaise of depression?
Juga dikenal sebagai teori inflamasi depresi, model penjelasan gangguan depresi endogen dibuat oleh dokter dan peneliti Inggris Bruce G. Charlton Pada tahun 2000, ia mencoba menjelaskan asal-usul depresi dari sudut pandang fisik atau organik dan bukan sebagai reaksi psikologis.
Teori ini dimulai dengan gagasan bahwa ketika tubuh kita adalah korban dari beberapa jenis infeksi, organisme kita sendiri memancarkan respons peradangan dengan cara yang serangkaian perubahan hemodinamik dilakukan, dari tingkat limfatik dan pelepasan serangkaian agen seperti sitokin, histamin neuropeptida, dll, dengan tujuan memulihkan kesehatan tubuh kita.
Selain itu, seiring dengan peradangan sebuah fenomena psikologis yang dikenal sebagai Perilaku penyakit muncul . Jenis respons psikologis ini ditandai karena orang tersebut mengalami serangkaian perasaan kelelahan, somnolen, anhedonia dan perubahan kognitif, semua gejala ini bertepatan dengan bagian dari gambaran klinis depresi berat.
Asal-usul perilaku penyakit ini akan menjadi efek bahwa protein tertentu, secara konkret sitokin, yang tingkatnya meningkat sebelum munculnya virus atau infeksi, menyebabkan di otak kita.
Hubungan antara respons fisik atau organik peradangan dan respons psikologis inilah yang menunjukkan teori ketidaknyamanan. Menurut ini, depresi endogen adalah berbagai perilaku penyakit patologis. Di mana gejala tetap ada seiring berjalannya waktu. Oleh karena itu, menurut teori ini, depresi disebabkan oleh efek inflasi organik tingkat rendah dan kronis dan oleh aktivasi kronis sistem kekebalan.
Akhirnya, Charlton sendiri mengusulkan bahwa efek sebenarnya dari obat antidepresan ketika datang untuk mengurangi gejala penyakit berada dalam efek analgesik bahwa sebagian besar memiliki, sehingga dengan mengurangi peradangan organik, gejala depresi juga menurun.
Atas dasar apa bukti berdasarkan penjelasan ini?
Meskipun pada awalnya agak rumit untuk percaya bahwa depresi tidak disebabkan oleh faktor eksternal yang memancing respons ini, teori ketidaknyamanan didasarkan pada serangkaian bukti empiris yang mendukungnya.
1. Kebetulan gejala
Seperti disebutkan di atas, gejala depresi besar bertepatan dalam banyak aspek dengan perilaku penyakit, yang cenderung muncul ketika kita menderita semacam penyakit fisik.
Dalam kasus ini gejala seperti kelelahan, penurunan energi fisik atau perasaan sedih dan sedih Mereka muncul dengan tujuan agar tubuh kita tetap beristirahat dan pulih sesegera mungkin.
2. Efek sitokin
Salah satu respons fisiologis yang dipicu tubuh kita dalam menghadapi ancaman penyakit adalah peningkatan sitokin . Protein ini menyebabkan peradangan dengan tujuan mengirimkan ke tubuh kita bahwa itu dalam keadaan waspada atau ancaman.
Jika kita memperhitungkan bahwa, biasanya, dalam gangguan dengan simtomatologi depresif, kadar sitokin jauh lebih tinggi dari biasanya, kita dapat berhipotesis jenis hubungan antara kedua faktor ini.
Juga, dalam kasus gangguan bipolar tertentu, Tingkat sitokin menurun selama episode mania atau remisi gejala depresi , jadi ini memperkuat asosiasi ini.
3. Aksi antidepresan
Obat-obatan antidepresan memberikan efek pada tingkat sitokin, khususnya penurunan. Oleh karena itu, ini memperkuat gagasan bahwa penyebab utama depresi endogen adalah efek yang ditimbulkan oleh protein ini pada organisme.
4. Sistem respon inflamasi dan depresi
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa inokulasi di laboratorium zat atau agen inflamasi, menyebabkan serangkaian gejala khas gambaran klinis depresi dan kecemasan .
Selain itu, hubungan yang jelas telah terjalin antara aktivasi sistem respons inflamasi dari organisme dan depresi kita; karena terus diaktifkan selama gangguan ini.
Sistem respon inflamasi bekerja melalui aktivasi aksis hipotalamus-pituitari-adrenal, yang mempengaruhi pengaturan neurotransmitter tertentu seperti serotonin dan katekolamin, langsung terkait dengan keadaan depresi.
5. Tindakan antidepresan obat anti-inflamasi
Akhirnya, beberapa penelitian telah menemukan bahwa pemberian obat anti-inflamasi dalam beberapa kasus depresi endogen tidak hanya secara signifikan meningkatkan gejala ini, tetapi juga melakukannya dalam proporsi yang lebih besar daripada beberapa antidepresan.
Bagaimana jika ada depresi tetapi bukan penyakit radang?
Kritik utama dari model penjelasan dari teori malaise dalam depresi adalah bahwa ada sejumlah besar kasus di mana penyebab fisik tidak dapat ditemukan atau sinyal peradangan organik pada pasien.
Namun, menurut teori ini, dipertahankan bahwa proses stres psikologis dapat menyebabkan peradangan ini sama seperti jenis infeksi apa pun, sehingga menyebabkan gejala depresi.
Eksperimen tingkat stres yang tinggi selama periode waktu yang panjang telah dikaitkan dengan peningkatan kadar sitokin proinflamasi. Yang, seperti yang telah kami jelaskan sebelumnya, memberikan efek langsung pada tingkat serotonin dan neurotransmiter lain yang terkait dengan depresi.
